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yl23455永利非肿瘤模子

2026-01-22
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yl23455永利的非肿瘤疾病模子笼罩了炎症性和免疫性疾病、精神神经系统疾病、消化系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病等多个领域,,,,,包括咪喹莫特(Imiquimod,,,,,IMQ)诱导的银屑病模子、IMQ诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模子、MC903诱导的特应性皮炎模子等。。

联系yl23455永利,,,,,获取更多"非肿瘤药效模子"信息

1. 咪喹莫特(Imiquimod,,,,,IMQ)诱导的银屑病模子

咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病模子。。将9周龄雌性 BALB/c 小鼠一连7天在耳部和背部皮肤局部涂抹咪喹莫特(IMQ)(A)。。逐日纪录银屑病面积与严重水平指数(PASI)(B)、背部皮肤厚度转变百分比(%)(C)以及背部皮肤照片(D)。。实验竣事时,,,,,网络皮肤组织举行组织学评估。。苏木精-伊红(H&E)染色(E)显示,,,,,IMQ 处置惩罚组泛起显着的角化太过、表皮增生以及真皮内大宗白细胞浸润。。进一步接纳 MSD 举行细胞因子剖析,,,,,效果批注 IMQ 处置惩罚组中 TNF-α 的表达增添(F)。。

1 咪喹莫特 (IMQ) 诱导的银屑病模子.webp

2. 咪喹莫特(IMQ)诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模子

咪喹莫特(IMQ)诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模子。。将9周龄雌性 BALB/c 小鼠在耳部和背部皮肤局部涂抹咪喹莫特(IMQ),,,,,每周3次,,,,,一连 5 周 (A)。。在整个实验时代,,,,,每周监测体重3次(B)。。在 IMQ 处置惩罚小鼠中,,,,,抗 dsDNA 抗体最早在第7天即可检测到,,,,,并在第35天一连升高(C)。。在研究终点(第35天),,,,,可视察到显着的脾肿大,,,,,脾脏重量约为比照组小鼠的3倍(D)。。组织病理学评估(E)显示典范的狼疮样肾脏病理改变,,,,,包括系膜区扩张和增生(H&E 染色)、肾小球基底膜增厚(PAS 染色),,,,,以及通过免疫组化检测到的免疫复合物(C3)沉积。。

2 咪喹莫特 (IMQ) 诱发的 SLE(系统性红斑狼疮)-1.webp

2 咪喹莫特 (IMQ) 诱发的 SLE(系统性红斑狼疮)-2.webp

3. MC903 诱导的特应性皮炎模子

MC903 诱导的特应性皮炎模子。。将8周龄雌性 C57BL/6 小鼠在耳部和背部皮肤局部涂抹 MC903(卡泊三醇),,,,,每周一连5天,,,,,一连3周(A)。。每周两次纪录耳部厚度(B)、背部皮肤厚度(C)、皮肤临床评分(D)以及耳部照片(E)。。实验竣事时,,,,,网络皮肤组织举行组织学评估。。苏木精-伊红(H&E)染色(E)显示,,,,,MC903 处置惩罚组泛起显着的表皮增生,,,,,并有大宗炎症细胞浸润。。血浆总 IgE 水平显著升高(G)。。进一步的细胞因子剖析批注,,,,,MC903 处置惩罚组中 TNF-α、IL-1β、IP-10 和 IL-6 的表达均显著增添(F)。。

3 MC903诱导的特应性皮炎模子.webp

4. 白癜风小鼠模子(举行中)

分类TRP2-180 + LPS + CpG ODN 1826 模子Pmel-1 CD8? T 细胞转移模子
靶抗原TRP2???????(SVYDFFVWL),,,,,内源性自然表达gp100??–??(KVPRNQDWL),,,,,由 Pmel-1 TCR 识别
宿主小鼠野生型 C57BL/6(雌性优先)野生型 C57BL/6,,,,,经常接受辐射照射
T 细胞泉源内源性 T 细胞来自 Pmel-1 小鼠的转基因 CD8? T 细胞
所用佐剂LPS(TLR4)、CpG ODN 1826(TLR9),,,,,可选 IFA无;;可使用 IL-2 和/或肽疫苗
免疫激活方法体内佐剂诱导 过继转移效应性 CD8? T 细胞的过继转移
是否需要辐射不需要通常需要
色素脱失的最先第 14–21 天转移后第 5–7 天
靶皮肤区域尾部、耳部、眼周区域尾部、耳部、口鼻部、四肢
细胞免疫特征多克隆 CD4?/CD8? T 细胞应答单克隆 CD8? Pmel-1 T 细胞
优势心理预处置惩罚,,,,,阻止辐射,,,,,非转基因快速、稳健、可控的CD8?T细胞反应
局限性变异性更大,,,,,速率更慢,,,,,取决于辅助治疗的疗效需要Pmel-1小鼠和辐射;;人工TCR库
评估指标皮肤组织学、流式细胞术、脱色评分同左,,,,,另可举行 Pmel-1 细胞追踪(如 CD90.1?)
适用场景T细胞启动、耐受性和佐剂研究CD8? T 细胞功效、迁徙及细胞毒性研究

5. 胶原诱导性枢纽炎(Collagen-Induced Arthritis,,,,,CIA)模子

胶原诱导性枢纽炎(CIA)模子。。选用10周龄雄性 DBA/1 小鼠,,,,,于第0天以Ⅱ型胶原(CII)乳剂举行免疫(200 μg),,,,,并在第21天给予增强免疫(200 μg)(A)。。增强免疫后,,,,,每周纪录临床枢纽炎评分(B)、足爪厚度丈量值(C)以及代表性足爪图像(D)。。实验竣事时,,,,,收罗骨和枢纽组织举行组织学剖析。。苏木精-伊红(H&E)染色(E)显示,,,,,比照组小鼠(a)枢纽软骨外貌平滑、枢纽腔结构完整;;而 CIA 小鼠则体现出炎症细胞浸润和严重的枢纽结构损伤(b)。。免疫组织化学(IHC)染色进一步证实,,,,,受累枢纽中 IL-17 和 TNF-α 的表达升高(E,,,,,F)。。

5 胶原卵白诱导枢纽炎(CIA)模子.webp

6. 右旋糖酐硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,,,,,DSS)诱导的小鼠结肠炎模子

6 葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎.webp

7. 过继性 T 细胞转移炎症性肠。。↖BD)小鼠模子

过继性T细胞转移诱导炎症性肠。。↖BD)小鼠模子。。将8周龄雌性RAG2基因敲除小鼠静脉注射差别浓度的CD4?CD25?初始T细胞(A)。。在转移前,,,,,通过流式细胞术确认 CD4?CD25? 初始 T 细胞的纯度(B)。。在整个实验时代,,,,,每周监测体重3次(C)。。每周网络粪便样本,,,,,检测脂质运载卵白-2(lipocalin-2)水平,,,,,该指标为肠道炎症的生物标记物(D)。。实验竣事时,,,,,取结肠丈量长度并举行组织病理学剖析。。效果显示,,,,,G3_0.5e6_IV 组的结肠缩短最为显着(E)。。苏木精-伊红(H&E)染色(F)显示,,,,,结肠隐窝结构杂乱、杯状细胞镌汰以及显着的炎症细胞浸润(F)。。

7 过继性T细胞转移IBD小鼠模子.webp

8. TNBS 诱导的炎症性肠。。↖BD)小鼠模子

8 TNBS诱导的炎症性肠。。↖BD)小鼠模子.webp

特征DSS(葡聚糖硫酸钠)TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)T 细胞转移模子(CD4?CD45RB^hi)
诱导方法化学诱导(上皮毒素)化学半抗原化 + 免疫应答免疫学诱导(过继转移)
主要免疫驱动因素固有免疫细胞(巨噬细胞、中性粒细胞)Th1/Th17 细胞及先天性细胞因子顺应性 T 细胞(Th1/Th17 与 Treg 失衡)
主要细胞类型中性粒细胞、巨噬细胞、上皮细胞CD4? T 细胞、巨噬细胞、树突状细胞CD4? T 细胞(Th1、Th17),,,,,少量 B 细胞
受影响的结肠段远端结肠(一连性病变)远端结肠,,,,,有时也包括近端结肠主要为结肠(慢性)
组织病理学特征上皮糜烂、隐窝丧失、中性粒细胞浸润肉芽肿性全层炎症淋巴细胞浸润、隐窝增生
病程急性(5–10 天)急性(3–7 天)慢性(转移后 4–10 周)
可重复性很是高中等(依赖品系和给药剂量)高,,,,,但实验操作繁琐
品系敏感性C57BL/6、BALB/cSJL、BALB/cRag1?/? 或 SCID 受体小鼠
要害细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6IFN-γ、IL-12、IL-17IFN-γ、IL-17、IL-10(调理性)
模拟的人类疾病溃疡性结肠炎克罗恩。。═h1 驱动)慢性克罗恩病样结肠炎
优势要领简朴、起效快、重复性好、本钱低反应 Th1/Th17 免疫特征,,,,,给药无邪纯 T 细胞依赖,,,,,机制研究准确
局限性非免疫驱动,,,,,慢性特征缺乏严重水平变异大,,,,,保存化学毒性建模周期长,,,,,需要免疫缺陷小鼠

9. 实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,,,,,EAE)小鼠模子

9 实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模子.webp

10. 屋尘螨(House Dust Mite,,,,,HDM)诱导的哮喘模子

屋尘螨(HDM)诱导的哮喘模子。。选用8周龄雌性 C57BL/6 小鼠,,,,,经鼻腔给予屋尘螨(HDM)提取物处置惩罚,,,,,每周一连5天,,,,,一连4周(A)。。在 HDM 处置惩罚组中,,,,,血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总 IgE 水平均显著升高(B、C)。。细胞因子谱剖析显示,,,,,全身(血浆)和局部(BALF)中 TNF-α 和 IFN-α 的表达增添,,,,,同时势部 IL-1β、IL-6 和 IFN-γ 的表达上调(B、C)。。接纳苏木精-伊红(H&E)染色举行组织病理学评估(E),,,,,效果显示 HDM 袒露小鼠肺组织中泛起显着的黏液渗透增添(a),,,,,且炎症细胞浸润麋集(b)。。流式细胞术剖析证实 BALF 中保存显着的嗜酸性粒细胞浸润(D),,,,,与过敏性气道炎症的典范特征一致。。

10 屋尘螨(HDM)诱发的哮喘.webp

11. 卵清卵白(Ovalbumin,,,,,OVA)诱导的哮喘模子

卵清卵白(OVA)诱导的哮喘模子。。选用8周龄雌性 BALB/c 小鼠,,,,,于第0、7 和 14 天通过腹腔注射方法举行卵清卵白(OVA)致敏,,,,,随后自第20天起一连7天举行鼻腔 OVA 引发(A)。。在整个研究时代,,,,,每周监测体重3次(B)。。在 OVA 处置惩罚组中,,,,,血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总 IgE 水平均显著升高;;而经 IL-35 或地塞米松处置惩罚后,,,,,IgE 的爆发显着受到抑制(C)。。细胞因子谱剖析显示,,,,,OVA 袒露小鼠的全身(血浆)及局部(BALF)中 TNF-α、IFN-γ 和 IL-1β 水平均升高,,,,,而经 IL-35 或地塞米松处置惩罚后上述细胞因子水平显著降低(D、E)。。接纳苏木精-伊红(H&E)染色举行组织病理学检查(G),,,,,效果显示 OVA 攻击小鼠肺组织中泛起显着的黏液高渗透(a)和麋集的炎症细胞浸润(b)。。流式细胞术剖析进一步证实 BALF 中嗜酸性粒细胞显著浸润(F),,,,,与过敏性气道炎症的典范特征一致。。

11 卵清卵白(OVA)诱发的哮喘.webp

特征屋尘螨诱发哮喘模子卵清卵白诱导哮喘模子
过敏原类型自然空气撒播过敏原(屋尘螨或粉尘螨),,,,,含有卵白质、LPS、β-葡聚糖和卵白酶纯化卵白抗原(鸡卵清卵白)
与人类哮喘的相关性高浓度——模拟自然空气过敏原袒露中低浓度——人工抗原,,,,,人类通常不会自然接触
免疫机制先天免疫与顺应性免疫混淆(Th2、Th17 及 2 型先天淋巴样细胞 ILC2)主要为 Th2 型顺应性免疫反应
是否需要佐剂不需要,,,,,屋尘螨自己就具有致敏性需要佐剂(通常为明矾)举行致敏
致敏途径鼻腔或气管内给药(模拟吸入袒露)腹腔内(致敏)+鼻内(引发)
细胞因子谱IL-4、IL-5、IL-13、IL-17A、IL-33、TSLPIL-4、IL-5、IL-13
病理特征气道嗜酸性粒细胞增多、黏液高渗透、上皮重塑、IgE 升高嗜酸性粒细胞炎症和气道高反应性显著,,,,,上皮损伤较轻
慢性特征可诱导慢性炎症及气道重塑主要体现为急性炎症,,,,,较少泛起重塑
先天免疫加入强效(通过 TLR、卵白酶激活受体、ILC2)弱(主要为顺应性 Th2 反应)
模子一连时间通常需要 3-6 周3–4 周
重复性中等(依赖 HDM 泉源和给药剂量)很是高(要领简朴、效果稳固)
应用场景转化研究、先天/顺应性相互作用、慢性哮喘Th2驱动的过敏和药物筛选的机制研究

12. 博来霉素(Bleomycin)诱导的肺纤维化模子

12 博来霉素诱导的肺纤维化模子.webp

13. 尿酸钠(MSU)诱导的小鼠腹膜炎模子

单钠尿酸盐(MSU)诱导的小鼠腹膜炎模子。。选用8周龄雌性 C57BL/6 小鼠,,,,,经腹腔注射单钠尿酸盐(MSU)。。于注射后 6 小时收罗腹腔灌洗液和血浆样本(A)。。细胞因子剖析显示,,,,,MSU处置惩罚组小鼠腹腔灌洗液和血浆中促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)和趋化因子(KC和MCP-1)水平升高(B、C)。。流式细胞术剖析证实,,,,,MSU给药6小时后,,,,,中性粒细胞显著浸润腹腔(D、E)。。

13 尿酸钠(MSU)诱导的小鼠腹膜炎模子.webp

14. 异丙肾上腺素(Isoproterenol,,,,,ISO)诱导的心脏纤维化模子

异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心脏纤维化模子。。选用12周龄雄性 129S1/SvImJ 小鼠,,,,,一连 5 天皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(A)。。在给药时代逐日监测体重,,,,,随后在整个研究历程中每周监测 3 次(B)。。研究竣事时,,,,,取心脏组织举行组织学剖析。。天狼猩红(Picrosirius Red)染色显示,,,,,心肌组织内胶原纤维沉积,,,,,批注爆发了纤维化重塑。。

14 异丙肾上腺素(ISO)诱导的心脏纤维化模子.webp

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